Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Гриджук Т$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 7
Представлено документи з 1 до 7
|
1. |
Гриджук Т. І. Стан пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту при медикаментозно-індукованих ураженнях печінки у хворих на хронічний лімфолейкоз [Електронний ресурс] / Т. І. Гриджук // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 24-28. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_2_8 Проаналізовано вплив хіміотерапії на функціональний стан печінки у хворих на хронічний лімфолейкоз. Установлено формування диференційованих типів медикаментозно-індукованих уражень печінки залежно від особливостей цитостатичної терапії. Доведено зростання інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів та напруження антиоксидантного захисту в осіб із медикаментозно-індукованими ураженнями печінки на тлі хіміотерапії та наявність кореляційних взаємозв'язків між інтенсивністю цитолізу та вираженістю пероксидного окиснення ліпідів.
| 2. |
Дрогомерецька О. І. Самостійна робота студентів у світлі інноваційних технологій [Електронний ресурс] / О. І. Дрогомерецька, Г. М. Курилів, Т. І. Гриджук, Я. В. Сандурська // Вісник проблем біології і медицини. - 2016. - Вип. 4(2). - С. 140-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2016_4(2)__28
| 3. |
Гриджук Т. І. Вплив різних режимів хіміотерапії на розвиток медика ментозно-індукованих уражень печінки у хворих на хронічний лімфолейкоз [Електронний ресурс] / Т. І. Гриджук, Н. М. Середюк // Галицький лікарський вісник. - 2014. - Т. 21, число 3. - С. 21-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/glv_2014_21_3_9 Мета роботи - встановлення частоти і варіабельності медикаментозно-індукованих уражень печінки (МІУП) у хворих на хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ) за різних режимів хіміотерапії (ХТ). Доведено несприятливий вплив досліджених хіміотерапевтичних засобів на динаміку показників функціонального стану печінки та встановлено неоднорідність особливостей медикаментозного ураження гепатоцитів, грунтовану на типі препарату, який застосовується з метою цитостатичного лікування. Тип МІУП визначали залежно від ступеня підвищення рівня аланінамінотрансферази та лужної фосфатази. Встановлено, що використання лейкерану, як базового препарату в ХТ ХЛЛ, призвело до холестатичного синдрому (у 70,27 % хворих), що проявлялося зростанням сироваткових рівнів білірубіну та лужної фосфатази. Застосування схеми FC для лікування ХЛЛ призвело до формування синдрому цитолізу (у 81,58 % хворих) з підвищенням плазмової концентрації трансаміназ. Використання схеми CHOP сприяло виникненню ознак як холестатичного, гак і цитолітичного синдромів (у 65 % хворих). Встановлено залежність ступеня гепатотоксичності від режиму ХТ та наявності факторів ризику. Наявність 2-х і більше факторів ризику є несприятливим прогностичним фактором щодо ступеня гепатотоксичності.
| 4. |
Гриджук Т. І. Клініко-функціональні особливості медикаментозно-індукованих уражень печінки у хворих на хронічний лімфолейкоз [Електронний ресурс] / Т. І. Гриджук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т. 13, № 1. - С. 25-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2014_13_1_9
| 5. |
Гриджук Т. І. Глутаргін в комплексній терапії хворих на хронічний лімфолейкоз з медикаментозно-індукованими ураженнями печінки [Електронний ресурс] / Т. І. Гриджук // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2014. - Т. 14, Вип. 3. - С. 68-72. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2014_14_3_20
| 6. |
Гриджук Т. І. Вимоги до викладача вищого медичного навчального закладу [Електронний ресурс] / Т. І. Гриджук // Art of medicine. - 2019. - № 3. - С. 89-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/artmed_2019_3_17
| 7. |
Левандовська Х. В. Ефективність кардіопротекторного лікування декомпенсованої серцевої недостатності у хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда у фокусі імуноферментного аналізу [Електронний ресурс] / Х. В. Левандовська, Т. В. Налужна, Т. В. Мергель, У. В. Юсипчук, Т. І. Гриджук // Прикарпатський вісник Наукового товариства імені Шевченка. Пульс. - 2021-2022. - № 16-17. - С. 16-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Pvntsh_pul_2021-2022_16-17_4 В Україні, як і в країнах Європи та Америки, хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається однією з найактуальніших проблем кардіології. У хворих з перенесеним інфарктом міокарда (ІМ) вона залишається провідним фактором розвитку несприятливих серцево-судинних подій і призводить до зниження якості життя. Ендотеліальна дисфункція - одна з головних ланок формування некомпенсованої серцевої недостатності (СН) у постінфарктному періоді. Альтернативним напрямком у її лікуванні є цитопротекція, в основі якої лежить застосування гемодинамічно нейтральних препаратів, які є енергетичним субстратом і володіють властивостями утворення та зберігання макроергічних сполучень у кардіоміоцитах [2]. Мета роботи - встановлення ефективності кардіопротекторного лікування хворих з декомпенсованою СН у постінфарктному періоді, застосовуючи янтарну кислоту та препарати аргініну, шляхом аналізу показників ST2 і NT-proBNP у даного контингенту хворих. Обстежено 60 хворих із діагнозом Q-QS ІМ, в яких зафіксовано декомпенсовану ХСН II А - Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска, III - IV ФК (за NYHA). Хворі були сформовані у 4 групи залежно від отриманих методів лікування. Концентрацію NT-proBNP і рівень ST-2 у сироватці крові визначено шляхом імуноферментного аналізу. Дані, отримані під час проведення даного дослідження є надзвичайно важливими для розуміння основних ланок патогенезу виникнення декомпенсованої СН в умовах перенесеного ІМ і надають можливість появі іншого, нового підходу до лікування такого контингенту хворих. У пацієнтів із декомпенсованою СН, що виникла після перенесеного гострого ІМ, базисна терапія з додаванням препаратів аргініну та янтарної кислоти сприяє зниженню рівня в крові NT-proBNP і ST2 після завершення лікування.
|
|
|